Дело против сахара

Мощный токсин, который изменяет гормоны и обмен веществ, сахар закладывает основу для эпидемических уровней ожирения и диабета

https://aeon.co/essays/sugar-is-a-toxic-agent-that-creates-conditions-for-disease?ref=



Практически нуль ». Это разумная оценка вероятности того, что органы общественного здравоохранения в обозримом будущем успешно обуздают всемирные эпидемии ожирения и диабета, по крайней мере, согласно Маргарет Чен, генеральному директору Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) - человек, который должен знать. Практически нуль - это вероятность того, что Чан сказал на ежегодной встрече Национальной академии медицины в октябре, что она и ее коллеги по всему миру успешно предотвратят «плохое положение» от «ухудшения». Этот Чан также описал эти эпидемии как «замедленное бедствие», что указывает на критический характер проблемы: «всенародные» взрывы в распространенности ожирения наряду с увеличением случаев диабета, которые откровенно напрягают воображение: болезнь, которая приводит к слепоте, почечной недостаточности, ампутации, сердечным заболеваниям и преждевременной смерти, и это практически не имело место в стационарных стационарных документах с середины 19-го века, в настоящее время поражает одного из 11 американцев; в некоторых популяциях, один из двух взрослых диабетиков.

В разгар такого кризиса в области общественного здравоохранения очевидным вопросом является вопрос. Множество причин можно представить для любой неудачи общественного здравоохранения, но у нас нет прецедентов для отказа такого масштаба. Таким образом, самым простым объяснением является то, что мы не нацеливаемся на правильного агента болезни; что наше понимание этиологии как ожирения, так и диабета как-то испорчено, возможно, трагически.

У исследователей более сложных наук есть название для таких ситуаций: «патологическая наука», определенная химиком Нобелевского лауреата Ирвингом Лэнгмюром в 1953 году как «наука о вещах, которые не так». Там, где экспериментальное исследование является чрезмерно дорогостоящим или невозможным, ошибочные предположения, ошибочные парадигмы и патологическая наука могут длиться бесконечно. Так ли это имеет место с нынешними эпидемиями, это слишком жалкая возможность: возможно, мы просто неверно поняли реальность связи между рационом питания, образом жизни и связанными с этим расстройствами ожирения и диабета? Как сказал Оксфордский ученый Роберт Бертон в «The Anatomy of Melancholy» (1621), в тех случаях, когда излечения «несовершенны, хромают и не имеют никакой цели», вполне возможно, что причины были неправильно истолкованы.

История исследований ожирения и питания показывает, что это действительно то, что произошло. В течение десятилетий, предшествовавших Второй мировой войне, немецкие и австрийские клинические исследователи пришли к выводу, что общее ожирение было явно вызвано гормональным расстройством; начиная с 1960-х годов, другие исследования свяжут это нарушение с сахаром в наших рационах. Но немецкое и австрийское мышление испарилось с войной, и вероятность того, что сахар виноват, не увенчалась успехом, уволен сообществом по вопросам питания, которое к 1970-м годам закрепилось на диетическом жире в качестве спускового механизма наших хронических заболеваний. Теперь, при взрыве эпидемии и новых исследованиях, пришло время пересмотреть и наше каузальное мышление о ожирении и диабете, а также возможность того, что сахар играет критическую роль.

Когда исследователи и органы общественного здравоохранения сегодня обсуждают их неспособность обуздать нарастающий поток ожирения и диабета, они предлагают объяснение, что эти расстройства «многофакторны и сложны», подразумевая, что неудача как-то понятна. Но это скрывает реальность, что рецепты для предотвращения и лечения этих двух людей почти полностью зависят от двух простых причинно-следственных понятий, ни одна из которых не обязательно правильна.

Первое предположение соответствует ожирению и диабету типа 2 (общая форма заболевания, ранее известная как «взрослый возраст», пока она не стала появляться у детей). Поскольку ожирение и диабет типа 2 настолько тесно связаны как с отдельными людьми, так и с популяциями, предполагается, что именно ожирение - или, по крайней мере, накопление избыточного жира - вызывает диабет. По этой логике все, что вызывает ожирение, в конечном итоге является причиной диабета.

Второе предположение затем пытается объяснить «основную причину» самого ожирения: энергетический дисбаланс между потребляемыми калориями с одной стороны и расходом калорий с другой стороны.

Это мышление, поддерживаемое ВОЗ и практически любым другим медицинским авторитетом, является парадигмой истинного понимания этого понятия в Куне. Исследователи и органы общественного здравоохранения описывают ожирение как расстройство «энергетического баланса». Эта концепция лежит в основе практически всех аспектов исследования ожирения от профилактики до лечения и, путем ассоциации, диабета. Таким образом, он также определил, как мы думаем о роли того, что сейчас, наконец, считается главным подозреваемым - рафинированным или «добавленным» сахаром, и, в частности, сахарозой (сахарный стол) и кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.

Недавно ВОЗ и другие организации здравоохранения утверждают, что сахар и особенно сладкие напитки должны облагаться налогом или регулироваться. Но они делают это не потому, что говорят, что сахар вызывает болезнь - используя то же определение причинности, которое мы используем, когда говорим, что сигареты вызывают рак легких, - но, скорее, потому что, с их точки зрения, сахар представляет собой «пустые калории», которые мы едим в избытке , По этому мышлению мы все еще становимся более жирными, потому что слишком много ест или слишком мало упражняемся. Решение состоит в том, чтобы есть в умеренных количествах и потреблять сахар в умеренных количествах или сбалансировать его с большей физической активностью.

Парадигма энергетического баланса подразумевает, что единственный способ, с помощью которого продукты питания влияют на наш жир, заключается в их энергетическом содержании или калориях, то есть благодаря энергии, которую мы поглощаем без выделения, и поэтому предоставляем возможность окисления или хранения. Это единственная переменная, которая имеет значение. Это подразумевает выражение «калория - это калория», которая к 1960-м годам стала мантрой исследователей питания и ожирения, вызванной неизменно, чтобы поддержать догму, которую подсчитывают только калории, когда дело доходит до понимания и лечения человеческого ожирения.

Эта логика была жизненной основой сахарной промышленности. Если сахар был однозначно токсичен, то он обладал некоторым специальным свойством, которое заставляло нас реагировать на него, накапливая жир или становясь диабетом, тогда органы государственного здравоохранения должны будут его регулировать. Если все, что делает сахар, это добавить калории в рацион, как и любая другая пища, то это, по сути, доброкачественное. Когда сахарная промышленность приступила к 1956 году в общенациональном рекламном наступлении, чтобы сбить сообщения о том, что сахар «откармливает», он сделал это на кажущейся надежной научной основе, что «сахар» не является ни «уменьшающей пищей», ни «питательной пищей» «, Как объясняли отраслевые объявления. «Таких вещей нет. Все продукты снабжают калориями, и нет никакой разницы между калориями, поступающими из сахара или стейка, грейпфрута или мороженого ».



Думая об ожирении как расстройстве баланса энергии, так же бессмысленно, как называть бедность проблемой баланса денег



Даже спустя 60 лет, в 2015 году, когда The New York Times сообщила, что академические исследователи проводили торги Coca-Cola, беря свои деньги для финансирования Глобальной сети баланса энергии и «смещения вины за ожирение вдали от плохих диет», это было все еще логика, задействованная в защите сахара: если вы считаете, что ожирение вызвано простым избытком калорий, то решение этой эпидемии не обязательно должно избегать Coca-Cola, но либо потреблять ее (и все остальное) в умеренных количествах, либо сжигать избыточные калории с физической активностью. Для сахарной промышленности и поставщиков, таких как Coca-Cola, богатых сахаром продуктов и напитков, эта замечательно устойчивая, столетняя концепция того, почему некоторые из нас получают жир (или являются живым жиром), а другие нет (или нет) был подарком, который продолжает давать.

Итак, вот еще один способ создать то, что сейчас является императивным вопросом: правильна ли гипотеза энергетического баланса о ожирении? Это правильная парадигма, чтобы понять беспорядок? Конкурирующая гипотеза существует уже более века: в этой парадигме ожирение - это не расстройство баланса энергии, а расстройство избыточного накопления жира и, следовательно, нарушение гормонального и метаболического расстройства - результат «эндокринного нарушения», поскольку он был сформулирован в 1930-х годах Евгением Дю Буа, тогдашним ведущим американским авторитетом в области обмена веществ. По этой логике продукты, которые мы едим, влияют на накопление жира не из-за их калорийности, а из-за их содержания макронутриентов, содержащихся в них белков, жиров и углеводов. Эта парадигма относится к тому, как организмы (в частности, люди, в частности) организовывают тщательное «разделение» потребляемых ими макроэлементов, определяя, будут ли они сожжены для энергии или сохранены или использованы для восстановления тканей и органов. Он предлагает, чтобы дисрегуляция этой изящно развитой, точно настроенной гомеостатической системы (система, которая биологически сбалансирована) является необходимым компонентом для объяснения как чрезмерного хранения калорий жира - ожирения, так и диабета, который сопровождает его.

Эта альтернативная гипотеза подразумевает, что сахар имеет уникальные эффекты в организме человека, непосредственно влияя на диабет и ожирение, независимо от потребляемых калорий. Таким образом, очищенные сахара действительно токсичны, хотя и в течение лет или десятилетий. Мы становимся жирными и диабетическими не потому, что слишком много их употребляем, хотя это подразумевается тавтологически только терминами «чрезмерное потребление» и «переедание», а потому, что они обладают уникальными физиологическими, метаболическими и гормональными эффектами, которые непосредственно вызывают эти расстройства. Если все это правильно, то думать о ожирении как расстройстве баланса энергии так же бессмысленно, как называть бедность проблемой баланса денег (вызванной, конечно, за счет слишком малого или слишком большого расхода, или и того и другого). Понимая ожирение как проблему, вызванную поведением чрезмерного потребления и физической бездеятельности, исследователи не только принимали физиологический дефект - избыточное накопление жира, часто в значительной степени - и превращали его в поведенческую проблему. Но они сделали критическую ошибку, которая выросла в течение десятилетий в идею, которая кажется слишком большой, чтобы потерпеть неудачу.

Понимание того, как это произошло, требует участия в истории. Современная эпоха науки о питании датируется концом 1860-х годов, когда немецкие исследователи впервые использовали приборы размером в комнату, называемые калориметрами. Они позволили им измерить энергию, израсходованную людьми или животными в разных условиях диеты и активности. В течение следующих полувеков фактически все исследования в области питания были направлены на изучение энергетического баланса (энергетического содержания продуктов питания и энергии, израсходованной или из организма теми, кто ее съел), и белка, витаминов, минералов и клетчатки, необходимых для здоровья и благополучия. Это была функция исследовательских инструментов, доступных в то время, и с тех пор она остается основой мудрости питания.

Сегодня, когда диетологи говорят, что сахар состоит из «пустых калорий», они определяют его в терминах этого многовекового исследования и инструментов, доступных исследователям той эпохи. Когда исследователи ожирения обвиняют ожирение в дисбалансе потребляемой энергии, они делают то же самое. Оба предполагают, что наука, которая произошла после, включая появление целых дисциплин медицины, не имеет значения.

Идея ожирения как расстройства баланса энергии возникла непосредственно из того, что считалось одним из великих триумфов в питании в конце 19-го века: подтверждение того, что законы термодинамики - сохранение энергии, в частности - применяется не только к неодушевленной материи а живым организмом и людьми. В соответствии с этими исследованиями, диетологи приняли калории и энергию как валюту своей дисциплины, а врачи, размышляя о причине ожирения, естественно сделали то же самое. К началу 1900-х годов немецкий специалист по диабету Карл фон Норден предлагал, чтобы «употребление большого количества пищи, превышающее потребляемое организмом, привело к накоплению жира и ожирению, если диспропорция будет продолжена на значительном период.

В 1920-х годах, идеи фона Noorden были приняты в Соединенных Штатах Луи Ньюбургского, врач в Университете штата Мичигана, который поддержанное то, что он считал неоспоримую истину: «Все тучные люди одинаковы в одном фундаментальном отношении - они буквально переедать. «Предполагая, что это переедание должно быть причиной ожирения, Ньюберг начал обвинять беспорядок в некоторой комбинации« извращенного аппетита »(чрезмерное потребление энергии) и« уменьшенном оттоке энергии »(недостаточные затраты). Чтобы объяснить, почему люди с ожирением не смогли отреагировать на этот дисбаланс, либо поедая меньше, либо проявляя больше - в конце концов, они должны находиться под сознательным контролем. Ньюберг также предположил, что переедание и / или недорасширение часто усугублялись «различными человеческими слабостями» таких как чрезмерное и невежество », таким образом обвиняя жертву и начала процесс, который превратил бы исследование ожирения в 1960-х годах в субдисциплину психологии и поведенческой науки.

Эта логика до сих пор с нами. К 1939 году биография Ньюберга в Мичиганском университете уже завела его тем, что «вся проблема веса заключается в регулировании притока и оттока калорий» и за то, что «окончательно подорвала общепринятую теорию о том, что ожирение является результатом некоторой фундаментальной неисправности ».

Однако существование фундаментального разлома не могло быть так легко смещено, как в то время все еще спорили немецкие и австрийские следователи. Они пришли к выводу, что ожирение можно объяснить только такой ошибкой, гормональным или нормативным дефектом. Стоит отметить, что немецкие и австрийские исследовательские сообщества стали пионерами во всех областях науки, имеющих отношение к пониманию ожирения - включая питание, обмен веществ, эндокринологию и генетику. Они доминировали в медицинской науке, как и физике и химии во время Второй мировой войны. Это была эпоха, в которой лингва-франка науки - медицинская или иная - была немецкой, и когда люди, серьезно занимающиеся наукой, путешествовали в Германию и Австрию, чтобы учиться, если не наставником этих властей.

Совпадение с предположением фон Нордена о том, что ожирение является расстройством баланса энергии, его современник Густав фон Бергманн, который станет ведущей немецкой властью по внутренней медицине, утверждал, что это явно не так. Фон Бергманн указывал, что чрезмерное потребление энергии, которое фон Норден обвиняло в качестве причины ожирения - больше энергии, чем вне, - было просто описанием того, что произошло, когда масса любой системы увеличилась, а не объяснение вообще.

Цель гипотезы в науке, просто, состоит в том, чтобы предложить объяснение тому, что мы наблюдаем, как в природе, так и в лаборатории. Сколько из этих наблюдений может объяснить или предсказать гипотезу простым и понятным образом? Тем не менее концепция баланса энергии не объясняет ничего: он не может объяснить, почему калории жира задерживаются в жировой ткани, а не окисляются для топлива, и такие простые наблюдения, как генетическая основа ожирения (идентичные близнецы, в конце концов, идентичны не только в их чертах лица, высоте и окраске, но и в типе тела) или почему жир накапливается по-разному у мужчин и женщин.



При ожирении «существует какая-то анархия, жировая ткань не вписывается в точно регулируемое управление всем организмом»



По логике фон Бергмана, ожирение, очевидно, не является проблемой энергетического баланса, а заключается в улавливании жира (так же, как глобальное потепление - это не проблема баланса энергии, а энергозахват). Вопрос, на который нужно ответить, - это то, что происходит в этом ловушке. Любая жизнеспособная гипотеза о ожирении должна была объяснить, почему жировая ткань ожирения так жажна накапливать калории как жир, а не разрешать метаболизм жиров и обеспечивать энергию для организма.

К 1930 году Юлий Бауэр из Венского университета - «известный венский авторитет по внутренним болезням», как называл его «Нью-Йорк Таймс», занял идеи фон Бергмана, утверждая, что ожирение должно было возникнуть в результате дисрегуляции биологических факторов, которые обычно работают, чтобы держать накопление жира под контролем. Бауэр утверждал, что жировые клетки, очевидно, руководствуются этими факторами, чтобы накапливать избыточные калории в виде жира, а это, в свою очередь, лишало бы остальную часть энергии, необходимой для процветания. В этой гормональной / регуляторной концепции чрезмерное накопление жира вызывает голод и физическую бездеятельность, а не наоборот.

Бауэр сравнивал жировую ткань тучного человека с «злокачественной опухолью или ... плодом, маточкой или грудью беременной женщины», все с независимыми программами, заставляя их забирать калории топлива из кровообращения и скота их или использовать для локального использования, независимо от того, сколько человек может есть или осуществлять. С ожирением, писал Бауэр, «существует какая-то анархия, жировая ткань живет сама по себе и не вписывается в точно регулируемое управление всем организмом».

К 1938 году Рассел Уайлдер, заведующий кафедрой медицины клиники Майо, писал, что эта гипотеза Германии / Австрии «заслуживает внимательного рассмотрения», и что «эффект после приема пищи от выхода из обращения даже немного больше жира, чем обычно могут хорошо учитывать как задержанное чувство сытости, так и часто ненормальный вкус для углеводов, встречающихся у тучных людей ... Небольшая тенденция в этом направлении будет иметь глубокий эффект с течением времени ».

В 1940 году, когда Хьюго Рони, эндокринолог из Северо-Западного университета в Чикаго, опубликовал первый научный трактат, написанный по ожирению в США, он утверждал, что гормональная / регуляторная гипотеза была «более или менее полностью принята» европейскими властями.




И затем он исчез. Немецкое и австрийское научно-исследовательское сообщество испарилось с ростом Гитлера, а связь медицинских наук переместилась из Германии и Австрии в США, страну, которая не была опустошена войной; лингва-франка медицинской науки переместилась также с немецкого на английский. С этими сдвигами, возможно, лучшее мышление эпохи в медицинской науке больше не читалось бы, и на это не ссылались. Концепция ожирения как гормонального регулятивного расстройства исчезла из моды.

В послевоенный период исследований питания и ожирения концепция энергетического баланса Ньюбера была зафиксирована как парадигма ожирения, а не потому, что она отвечала на любые содержательные вопросы о ожирении и как, почему и когда мы накапливаем лишний жир, а потому, что это была американская концепция в то время, когда молодые американские врачи, многие из которых имели небольшую научную подготовку, стали доминировать на поле.

Объятие парадигмы энергетического баланса и, вместе с тем, гибель гормональной / регулятивной гипотезы, можно увидеть в отчетах о цитатах. В 1941 году Бауэр опубликовал то, что было бы его второй и последней англоязычной статьей об ожирении: 27-страничный обзор в «Архивах внутренней медицины» под названием «Ожирение: его патогенез, этиология и лечение». (К тому времени он сбежал в США и жил в Лос-Анджелесе невредимым). Он провел первую треть статьи, критикующую, по сути, «энергетическую теорию ожирения» Ньюберга, а оставшуюся часть обсуждает «биологическую теорию», а также доказательства того, почему ожирение должно быть гормональным / регулятивным расстройством. В 1942 году Ньюберг выступил против 64-страничного обзора в том же журнале, опровергая биологическую гипотезу и настаивая на том, что ожирение «неизменно является результатом диспропорции между притоком и оттоком энергии». В 1944 году Ньюберг опубликовал второй обзор, этот в «Физиологических обзорах», снова настаивая на том, что идеи фон Бергмана и Бауэра были опровергнуты.

К 1959 году статья Бауэра упоминалась только 10 раз и больше не будет упоминаться в индексированной медицинской литературе еще полвека. Между тем, две статьи Ньюбурга об ожирении как расстройстве баланса энергии будут по-прежнему процитированы до конца 1970-х годов - накапливая соответственно 69 и 64 цитаты, огромные цифры для этой эпохи.

Несмотря на его почти всеобщее признание, теория энергии оставалась в ссоре с большой частью науки. Например, животные модели ожирения, первая из которых обсуждалась в литературе конца 1930-х годов, последовательно опровергали аргументы Ньюбера и поддерживали Бауэра. Тучные животные часто проявляли то, что Ньюберг мог описать как извращенный аппетит (технически, гиперфагия): по мере того, как они становились толще, они были бы очень голодны и потребляли большое количество пищи. Но они всегда будут страдать ожирением или, по крайней мере, значительно толще, даже если они больше не будут есть, или им не разрешалось есть больше, чем контролировать животных, часто однопометников, которые оставались худыми. Некоторые из этих животных оставались бы чрезмерно жирными, даже когда они умирали от голода.




Инсулин разделяет, как мы используем топливо, которое мы потребляем: оно направляет жировые клетки для хранения жира



Независимо от дефекта или основной ошибки, из-за которой эти животные накапливали избыточный жир, можно исключить извращенный аппетит (т. Е. Переедание). Дефект должен был работать, чтобы заставить жировые клетки накапливать калории в виде жира или подавлять способность животных сжигать жирные кислоты для топлива. Или оба.

Однако до 1960-х годов исследователи выясняли основные механизмы накопления жира. Для этого потребовалось изобретение технологии, которая позволила исследователям точно измерить уровень гормонов, циркулирующих в кровотоке. Это была работа Розалина Ялова, медицинского физика, и Соломона Берсона, врача. Когда Ялову была присуждена Нобелевская премия за работу в 1977 году (к тому времени Берсон не был жив, чтобы поделиться ею), Нобелевский фонд назвал это меткой как «революцию в биологических и медицинских исследованиях». Те, кто интересуется ожирением, теперь могут наконец ответить на вопросы, на которые довоенные европейские врачи могли только размышлять: какие гормоны регулируют хранение жира в жировых клетках и его использование для топлива остальной частью тела?

Ответы начались с самых первых публикаций из лаборатории Ялова и Берсона и были быстро подтверждены. Как выясняется, практически все гормоны работают, чтобы мобилизовать жирные кислоты из жировых клеток, чтобы затем их можно было использовать для получения топлива. Единственным доминантным исключением для этой сигнальной мобилизации является инсулин, который разделяет то, как мы используем топливо, которое мы потребляем: в частности, он направляет жировые клетки на хранение жира, одновременно облегчая поглощение и окисление глюкозы (сахара в крови) мышцами и органом клетки. Другими словами, когда инсулин секретируется - в первую очередь, в ответ на углеводы в нашем рационе - он направляет наши клетки сжигать углеводы в качестве топлива и хранить жир. Итак, один биологический фактор, необходимый для мобилизации жира из хранилища и использования его для топлива, как предложил Ялоу и Берсон в 1965 году, является «негативным стимулом дефицита инсулина». Проще говоря, когда уровни инсулина в кровообращении повышаются, мы сохраняем жир и используем глюкозу для топлива; когда уровень инсулина падает, жир мобилизуется, и вместо этого мы сжигаем его.

Ялов и Берсон сами описали инсулин как «липогенный» или жирообразующий гормон. Этот липогенный сигнал должен быть выключен или, по крайней мере, приглушенным значительно, чтобы жировые клетки высвобождали накопленный жир и чтобы организм мог его метаболизировать для получения энергии. В то время как исследователи ожирения любят говорить, что синус без диеты для снижения веса является ограничением калорий, эта альтернатива, основанная на биологических гипотезах гипотеза, говорит, что синус qua non снижает инсулин. Чем больше мы потребляем углеводы, тем лучше, и, особенно, сахар, тем выше уровень нашего инсулина.

Потенциальная роль инсулина в ожирении была освещена в дальнейшем вторым откровением из ранних исследований Ялова и Берсона: как диабетики типа 2, так и тучные, как правило, имеют повышенный уровень сахара в крови и аномально высокий уровень циркулирующего инсулина. Это означает, что клетки их мышц и органов устойчивы к циркулирующему в крови инсулину, наблюдению, которое также было быстро и широко подтверждено. К середине 1960-х годов оба врача и исследователи понимали, что диабет типа 2 не является заболеванием дефицита инсулина - поскольку диабет типа 1 - по крайней мере, не поначалу, а один из резистентности к инсулину. Но если инсулин является жирообразующим гормоном, а диабет типа 2 является расстройством резистентности к инсулину, тогда следует, что высокие уровни циркулирующего инсулина в крови, а не дефицит инсулина, могут быть причиной заболевания и ожирения.

Возможно, страдающие ожирением так поступают не потому, что слишком много едят, либо занимаются слишком мало, а потому, что у них повышенный уровень инсулина или их жировая ткань чрезмерно чувствительны к инсулину, который они секретируют. Возможно, связь между ожирением и диабетом типа 2 не является причиной и следствием, о чем говорили врачи в течение многих лет.

Берсон и Ялов видели это по-другому: «Мы обычно принимаем, что ожирение предрасполагает к диабету; но не смягчает диабет, предрасполагающий к ожирению? », - написала команда в 1965 году.« Поскольку инсулин является наиболее мощным липогенным агентом, хронический [повышенный инсулин] будет способствовать накоплению жира в организме ».

Если бы рассуждения Ялова и Берсона были правдой, и это, безусловно, имело смысл с биологической точки зрения, то ожирение могло бы явно быть гормональным / регуляторным дефектом, и Бауэр и фон Бергманн были бы правы. Однако включение этого вывода зависело от объяснения того, почему мы становимся резистентными к инсулину. Отказавшись от гормональной гипотезы ожирения два десятилетия назад, исследователи ожирения предопределили, как они ответят на вопрос: полагая, что резистентность к инсулину вызвана ожирением, и настаивая на том, что ожирение само по себе было вызвано только потреблением большего количества калорий, чем затрачено. И вот что они сделали.

Проблема, как всегда, представляла собой когнитивный диссонанс: откровения Ялова и Берсона прямо и косвенно привели к понятию, что диеты, ограниченные в углеводах, и более всего ограниченные в сахаре, будут уникально эффективны для похудения на ожирение. К середине 1960-х годов эти диеты с ограниченным содержанием углеводов, как правило, с высоким содержанием жира, становились модными, чему способствовали работающие врачи часто в виде чрезвычайно успешных диетических книг.

Академические диетологи во главе с Фредом Старе и Жаном Майером из Гарварда осудили эти диеты как опасные причуды из-за их высокого содержания жира и, возможно, в случае Стара из-за финансирования из сахарной и зерновой промышленности. Они предположили, что врачи-авторы пытались сдержать ожирение с мошенническим аргументом в пользу того, что они могут стать худой, не выполняя тяжелую работу по пресечению извращенных аппетитов.

Эта битва разразилась в середине 1970-х годов, с одной стороны, с учеными-диетологами и исследователями ожирения, а с другой - с врачами-диетологами. Исследователи ожирения начали 1960-ые, полагая, что ожирение действительно было расстройством пищевого поведения - извращенным аппетитом Ньюбурга. Продолжающаяся революция в эндокринологии, вызванная ярким изобретением Ялова и Берсона, не смогла убедить их в противном случае.

Когнитивный диссонанс, созданный биологическими откровениями о роли инсулина в хранении жира, все еще можно увидеть в учебниках сегодня. Эти книги - например, Lehninger Principles of Biochemistry, в настоящее время в шестом издании, - обсуждают регулирование накопления жира в жировых клетках, в которых процесс, как говорят, обусловлен «высоким уровнем глюкозы в крови» инсулина », который способствует хранению жира, одновременно препятствуя мобилизации жирных кислот в жировой ткани. И все же у них также есть разделы о человеческом ожирении, которые догматично утверждают, что это «результат приема большего количества калорий в рационе, чем расходуемые энергией энергии организма». Оба существуют бок о бок в одних и тех же книгах. И то, и другое не может быть правдой. Неоправданным следствием является то, что механизм, определяющий, накапливают ли наши жировые клетки избыточный жир, каким-то образом отличается от тех, которые определяют, сами ли мы становимся жирными, несмотря на то, что наше избыточное накопление жира является просто суммированием всего избыточного жира, хранящегося в этих клетках.



Сосредоточившись на проблемах слишком много еды и слишком мало упражнений, органы здравоохранения не смогли настроить правильные причины



Более гипотетическая гипотеза заключается в том, что то же самое, что делает наш жир жировых клеток, делает нас жирными: «высокий уровень глюкозы в крови» и сопутствующие повышенные уровни инсулина и сама резистентность к инсулину, вызванные содержанием углеводов в наших рационах. Инсулин выделяется в ответ на повышение уровня сахара в крови, а повышение уровня сахара в крови является ответом на богатую углеводами пищу. Сахар участвует, в частности, потому что его химическая структура включает в себя большую часть углеводной фруктозы, а фруктоза преимущественно метаболизируется в печени. Таким образом, это основной подозреваемый в накоплении жира в клетках печени, который, как предполагается, является спусковым механизмом самой резистентности к инсулину.

Если мы согласны с предположением фон Бергмана и Бауэра о том, что ожирение является гормональным / регуляторным расстройством и сочетает его с открытиями 1960-х годов о гормональной регуляции накопления жира и резистентности к инсулину, которая связана с ожирением и диабетом, тогда результат очень простая гипотеза, которая объясняет не только ожирение, но и нынешние эпидемии и наши неудачи сдерживать их. Сахара и рафинированные зерна, которые составляют такую ​​высокую долю продуктов, которые мы потребляем в современных западных диетах, вызывают дисрегуляцию гомеостатической системы, которая эволюционировала в зависимости от инсулина, чтобы регулировать как накопление жира, так и уровень сахара в крови. Следовательно, одни и те же диетические факторы - сахара и рафинированные зерна - вызывают как ожирение, так и диабет. Сосредоточившись на проблемах слишком много еды и слишком мало упражнений, органы общественного здравоохранения просто не смогли определить правильные причины.

Научное понимание всегда зависит от инструментов, доступных для проведения исследований. Эти инструменты диктуют вопросы, которые могут быть заданы, и ответы, которые могут быть получены, и что, в свою очередь, имеет тенденцию формировать каузальные гипотезы и парадигмы. В идеале, когда появляются новые технологии и могут задаваться новые вопросы, можно получить новые ответы, а парадигмы могут измениться. Но это требует, чтобы исследовательское сообщество было открыто для новых доказательств и новых способов мышления. In nutrition and obesity research, particularly at critical times in the evolution of the science, this was simply not the case. With the epidemics of obesity and diabetes having long ago passed into crisis level, isn’t it time we finally considered seriously the possibility that our prescriptions and approaches to prevention and treatment of these diseases are simply wrong, based on incorrect paradigms and a century of misguided science?

Adapted from ‘The Case Against Sugar’ by Gary Taubes. Copyright © 2016 by Penguin Random House. Adapted by permission of Alfred A Knopf, a division of Penguin Random House LLC. All rights reserved. No part of this piece may be reproduced or reprinted without permission in writing from the publisher.